(pug) Wissenschaftler der Universität Göttingen haben die Ursache eines weltweit verbreiteten tödlichen Gendefekts bei schwarzbunten Milchrindern gefunden. Auf dieser Grundlage können nun entsprechende Gentests entwickelt werden. Die Göttinger Forscher arbeiteten dabei mit dem Institut für Fortpflanzung landwirtschaftlicher Nutztiere Schönow (IFN), dem Deutschen Holstein Verband und den Vereinigten Informationssystemen Tierhaltung zusammen. Die Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift PLOS One erschienen.

Seit vielen Jahren treten bei den weltweit genutzten schwarzbunten Holsteinrindern Fortpflanzungsstörungen auf. Auch unter optimalen Bedingungen kommt es immer wieder vor, dass Kälber vor der Geburt sterben. Dieser frühe Fruchttod kann verschiedene Ursachen haben und führt jedes Jahr zu erheblichen Verlusten in der Tierzucht. Den Wissenschaftlern um Prof. Dr. Bertram Brenig und Prof. Dr. Ekkehard Schütz am Tierärztlichen Institut der Universität Göttingen ist es nun gelungen, eine dieser Ursachen auf einen umfangreichen Gendefekt zurückzuführen.

"Mithilfe neuester Technologien der modernen Molekulargenetik konnten wir unter den rund drei Milliarden Bausteinen der Erbsubstanz des Rindes, den so genannten Basenpaaren, die sprichwörtliche Nadel im Heuhaufen finden", erläutert Prof. Schütz. Bei dem Gendefekt kommt es zum Verlust eines Chromosomenabschnitts von etwa 138.000 Basenpaaren. Davon ist ein Gen betroffen, das für den Zellstoffwechsel unersetzlich ist und dessen Verlust den frühen Fruchttod verursacht.

"Darüber hinaus haben wir einen interessanten molekularen Mechanismus für den Verlust dieses Chromosomenabschnitts entdeckt", erklärt Prof. Brenig. Die Wissenschaftler ermittelten bei einer Stichprobe von rund 2.000 Tieren eine Häufigkeit des Gendefekts von 5,5 Prozent. Nach Angaben des Deutschen Holstein Verbandes sind in Deutschland zurzeit etwa 1,86 Millionen Kühe registriert, von denen demnach rund 100.000 den Gendefekt tragen könnten.

Originalveröffentlichung: Ekkehard Schütz et al.
The Holstein Friesian lethal haplotype 5 (HH5) results from a complete deletion of TBF1M and cholesterol deficiency (CDH) from an ERV-(LTR) insertion into the coding region of APOB.
PLOS One 2016.
Doi: 10.1371/journal.pone.0154602.

Weitere Informationen unter:
http://www.tieraerztliches-institut.uni-goettingen.de

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